Tuberculose de l’enfant âgé de moins de 05 ans

Physiopathologie 

La majorité des bacilles inhalés est retenue dans les voies aériennes supérieures et éliminée par les cellules muqueuses ciliées. Une fraction atteint les alvéoles, puis sont phagocytés par les macrophages alvéolaires à l’intérieur desquels ils se multiplient. D’autres macrophages et monocytes sont attirés et participent au 4 ans 5 – 9 ans – ans processus de défense contre l’infection. Le foyer infectieux ainsi constitué est le foyer initial. Les bacilles ainsi que les antigènes qu’ils libèrent sont drainés par les macrophages vers le ganglion lymphatique satellite. A l’intérieur du ganglion, les lymphocytes T identifient les antigènes de M.tuberculosis et se transforment en lymphocytes T spécifiques entraînant la libération de lymphokines et l’activation des macrophages qui inhibent la croissance des bacilles phagocytes. Au niveau du foyer initial, se forme alors un tissu inflammatoire puis cicatriciel fibreux dans lequel les macrophages contenant des bacilles sont isolés et meurent.

Foyer initial

Ce foyer initial ou « chancre d’inoculation » est ensuite le siège d’une nécrose caséeuse spécifique de la tuberculose. Il existe alors dans ce foyer 1.000 à .000 bacilles qui perdent progressivement leur viabilité et ont une multiplication très ralentie. Quelques bacilles peuvent persister quelques mois ou plusieurs années: ce sont des bacilles « quiescents ». La même évolution se produit au niveau du ganglion lymphatique entraînant la formation du ganglion caséeux qui évolue spontanément dans la majorité des cas vers la guérison fibreuse puis la calcification. Deux à quatre semaines après l’infection, apparaissent en même temps l’immunité à médiation cellulaire résultant de l’activation des macrophages et la réaction d’hypersensibilité retardée à médiation humorale. L’hypersensibilité retardée à médiation humorale est mise en évidence par l’injection intradermique de tuberculine. En effet, la tuberculine fabriquée à partir d’un broyât de M. tuberculosis ne contient pas de bacilles vivants mais des antigènes spécifiques de bacilles. Lorsqu’on injecte de la tuberculine à un sujet déjà infecté par M tuberculosis, il possède des anticorps circulants spécifiques contre les antigènes injectés et la réaction d’hypersensibilité retardée se produit. Elle se traduit après 48 heures par une réaction locale inflammatoire due à l’afflux de lymphocytes au niveau du point d’injection. Cette réaction appelée « réaction tuberculinique » est observable et mesurable. Tous ces phénomènes cliniques et immunologiques observés après la contamination d’un sujet sain constituent la primo-infection tuberculeuse. 

Constitution de foyers secondaires

L’infection s’arrête généralement à cette étape. Mais avant que l’immunité ne s’installe, une dissémination peut s’effectuer par voie lymphatique puis sanguine. Des foyers secondaires sont ainsi constitués : ganglions, séreuses, méninges, os, foie, reins, poumons. Cependant, quelques bacilles restent quiescents au niveau des foyers secondaires pendant des mois ou des années. Différentes causes peuvent entraîner une réactivation des bacilles et leur multiplication au niveau de l’un de ces foyers. C’est soit: – Une réactivation endogène de bacilles restés quiescents après la primoinfection: c’est la cause de toutes les tuberculoses extra-pulmonaires et d’une partie des tuberculoses pulmonaires ; – Une réinfection exogène : les bacilles à l’origine de cette tuberculose proviennent d’une nouvelle contamination. 1.6. Anatomie pathologie [2] La multiplication des bacilles de la tuberculose dans n’importe quel site de l’organisme humain provoque une inflammation spécifique avec formation d’un granulome inflammatoire caractéristique. 1.6.1. Aspects macroscopiques Le caséum ou nécrose caséeuse, est spécifique de la tuberculose. Récent, il est blanc jaunâtre, pâteux, onctueux, rappelant le fromage blanc. Plus ancien, il devient grisâtre et peut s’imprégner de calcaire. Parfois ce caséum subit un ramollissement, devient liquide et peut s’éliminer par un conduit de drainage laissant en place une cavité appelée caverne. D’autres lésions peuvent être observées : – Les ulcérations qui sont à la surface de la peau ou des muqueuses sont des pertes de substance irrégulière à bords décollés, à fond sale et irrégulier contenant de la nécrose caséeuse. – Les fistules se forment en l’absence d’un conduit de drainage naturel (adénite, abcès froid). D’autres lésions peuvent être observées lors d’une endoscopie. – Les nodules isolés se présentant comme des granulations blanchâtres ou jaunâtres disséminées, peuvent être de tailles différentes : de la granulation miliaire de 1 mm de diamètre au tuberculome qui peut atteindre 20 mm de diamètre. Les lésions diffuses parfois gélatiniformes, sont de couleur grise ou jaune. La coupe d’une pièce d’exérèse permet parfois d’observer des cavernes tuberculeuses qui se présentent sous forme de cavités remplies ou tapissées de caséum. 

Aspects microscopiques

L’atteinte d’un organe par le bacille de la tuberculose provoque une réaction inflammatoire au niveau du site atteint. L’inflammation se déroule en trois stades successifs qui peuvent être intriqués (aigu, subaigu et chronique) se traduisant par différents aspects histologiques.

Au stade aigu

L’infection déclenche d’abord une réaction inflammatoire non spécifique fugace qui se traduit par des lésions exsudatives peu spécifiques de la tuberculose et correspondant à une inflammation banale. Le foyer inflammatoire est le siège d’un exsudat sérofibrineux avec de nombreux macrophages en son sein. Le bacille de Koch peut être mis en évidence au sein du foyer. 

Au stade subaigu

La lyse des bacilles libère les phospholipides de leur capsule. Ce qui provoque une réaction tissulaire spécifique avec formation de follicules : « les follicules de Koëster ». Deux types de lésions folliculaires peuvent être observés :  Le follicule épithélio-gigantocellulaire C’est un foyer arrondi constitué : – De nombreuses cellules épithélioïdes : ce sont des monocytes à noyau ovoïde, à cytoplasme abondant et à limites cytoplasmiques indistinctes ; – De quelques cellules géantes de Langhans disposées généralement au centre du follicule. Ce sont de grosses cellules à cytoplasme abondant, à limites floues et à noyaux multiples disposés en couronne ou en fer à cheval. Les cellules de Langhans sont constituées à partir de la fusion de cellules épithélioïdes. Les cellules épithélioïdes et les cellules de Langhans proviennent de la métamorphose des monocytes sous l’action des lymphokines ; – D’une couronne périphérique de lymphocytes. Ce follicule ne contient pas de nécrose et n’est pas spécifique de la tuberculose. Il est commun aux granulomatoses : lèpre tuberculoïde, sarcoïdose, connectivites.  Le follicule caséeux Le follicule épithélio-giganto-folliculaire présente une nécrose centrale caséeuse. Cette lésion caséo-folliculaire est très spécifique de la tuberculose. La nécrose caséeuse est une nécrose d’homogénéisation, d’aspect éosinophile, finement granuleuse, anhiste.

Au stade chronique

Le follicule fibreux : l’évolution du follicule tuberculeux se fait progressivement vers un follicule fibreux. Les fibres de collagène envahissent le foyer tuberculeux qui est limité par une coque fibreuse avec fibroblastes et lymphocytes formant un follicule fibro-caséeux qui se transforme ensuite en un follicule entièrement fibreux. Ce follicule est souvent le siège d’une surcharge calcaire et peut être entièrement calcifié.