TUMEUR DES VOIES BILIAIRES

TUMEUR DES VOIES BILIAIRES

 La voie biliaire principale

 Anatomie descriptive

Elle est constituée de deux segments canalaires :  Le conduit hépatique commun formé par la convergence des deux canaux hépatiques droit et gauche au niveau du hile du foie  Le canal cholédoque lui faisant suite après union du canal cystique et du canal hépatique commun. 

Origine

confluent biliaire supérieur  Disposition classique (50% à 60% des cas) Le canal hépatique commun est formé, en avant de la partie droite de la bifurcation portale, par la réunion, selon un angle obtus, de deux canaux hépatiques :  Canal droit, très court presque vertical ;  Canal gauche, plus long, presque horizontal.  Variations Elles sont très nombreuses et intéressent :  le nombre des canaux d’origine : l’un des deux canaux peut manquer, chacun des deux canaux sectoriels d’origine, paramédiane et latérale, se réunissant séparément avec le canal opposé : • l’anomalie touche beaucoup plus souvent le canal droit (38%) que le canal gauche (04%) ; • les deux canaux sectoriels se jettent dans le canal hépatique de façon variable : o abouchement groupé avec aspect trifurqué du confluent biliaire (12% des cas) 17 o abouchement à des niveaux différents, le canal latéral se jetant volontiers plus bas que le paramédian (16% des cas), • abouchement d’un canal dans la voie biliaire accessoire  le niveau d’origine : la confluence peut se faire très bas, voire manquer totalement, chacun des canaux hépatiques se jetant séparément dans le duodénum. Ces variations sont représentées sur la figure 11 1. Canal hépatique droit 3. Canal sectoriel para-médian 2. Canal hépatique gauche 4. Canal sectoriel latéral A : aspect classique B : confluence supérieure à trois branches C : abouchement d’un canal hépatique droit au niveau du canal commun D : confluence inférieur à trois branches Figure 11 : Confluent biliaire supérieur (principales variations)

Trajet  Segments

Deux segments sont décris : le segment pédiculaire, oblique en bas, à gauche et un peu en arrière, dans le bord droit du petit omentum (petit épiploon) ou ligament hépato-duodénal ; le segment retro-pancréatique décrivant une courbe à concavité supérieure droite à la face postérieure du pancréas devenant progressivement intra-pancréatique.  Confluent biliaire inférieur Le canal cystique s’accole à la partie droite du canal hépatique commun avant de s’y réunir en regard du bord supérieur de la partie initiale du duodénum, ou juste en arrière de lui (les canaux pouvant être juxtaposés sur un trajet plus ou moins long).  Variations Le niveau du confluent biliaire inférieur est variable : canal cystique long s’abouchant parfois très bas dans le canal hépatique(A) ; canal cystique court ou ascendant s’abouchant dans le confluent biliaire supérieur ou dans le canal hépatique droit(B) ; canal cystique double (l’un des canaux pouvant se jeter dans le canal hépatique droit). canal cystique en spiral (D) Ces variations figurent sur la figure 12 19 Figure 12 : Confluent biliaire inférieur (principales variations) 1. Vésicule biliaire 3. Canal hépatique commun 2. Canal cystique 4. Duodénum 

Terminaison

Le canal cholédoque descend obliquement, sur 10 à 15 mm environ, à travers les tuniques de la paroi duodénale, en formant avec le canal pancréatique ou de Wirsung, un conduit commun. Ce canal hépato-pancréatique débouche au sommet de la papille duodénale majeure, ou grande caroncule, surmontée par un pli horizontal qui la masque partiellement. L’ampoule hépato-pancréatique ou ampoule de Vater, dilatation distale du canal hépato-pancréatique est ouverte dans le bord interne du deuxième duodénum. Il existe des variations d’abouchement du cholédoque qui peut s’aboucher au niveau de la première portion du duodénum dans 1,5% des cas, ce qui favorise le reflux intestinal et peut créer une aérobilie spontanée. Il peut s’aboucher également au niveau de la troisième ou, exceptionnellement, de la quatrième portion du duodénum. De plus, le cholédoque et le Wirsung, au lieu de se réunir en un conduit commun pour s’aboucher dans le duodénum, peuvent s’y jeter séparément (figure 13). Gauche Haut 20 Figure 13 : Variations de terminaison de la voie biliaire principale A : disposition classique 1 : la paroi duodénale 2 : le canal cholédoque 3 : le canal de Wirsung B : abouchement séparé du Wirsung et du Cholédoque C : canal commun 

Dimensions

La longueur de la voie biliaire principale se situe entre 80 et 100 mm ; son diamètre est environ 5 mm et augmente légèrement avec l’âge.

Structure

La voie biliaire principale comporte seulement deux tuniques une tunique interne muqueuse pourvue de glande et une tunique externe conjonctive élastique avec quelques fibres musculaires. L’ampoule de Vater comporte un système sphinctérien complexe. Le sphincter d’Oddi entoure l’extrémité des deux canaux et se prolonge sur chaque canal en amont de la paroi duodénal, constituant un sphincter propre du canal cholédoque long de 10 mm et un sphincter propre du canal de Wirsung long de 4 mm (Figure 14). Gauche Haut 21 Figure 14 : Le sphincter d’Oddi 1 : le canal cholédoque 2 : le canal de Wirsung 3 : le sphincter d’Oddi

Vascularisation et innervation 

Vascularisation artérielle La voie biliaire principale possède plusieurs sources artérielles anastomosées au niveau du conduit en un réseau épi-cholédocien (Figure 15) : – à partir de l’artère pancréatico-duodénale postéro-supérieure, branche de l’artère gastroduodénale, au moment de son passage en avant, en dehors, puis en arrière du cholédoque ; – à partir d’artérioles venues de l’artère hépatique propre. Dans la profondeur de ce réseau superficiel, existe un réseau intra-mural et un réseau intra-muqueux, créant avec l’artère cystique une circulation collatérale importante. Gauche Haut 22 Ce réseau collatéral superficiel s’anastomose avec l’artère hépatique droite et avec les artères pancréatico-duodénales inférieures, ce qui contribue à constituer une voie anastomotique entre la vascularisation artérielle du pancréas et celle du foie. Figure 15 : La vascularisation artérielle du duodéno-pancréas.  Vascularisation veineuse Les veines de la voie biliaire principale sont tributaires de la veine porte à partir d’une arcade para-biliaire antérieure et interne par rapport au conduit biliaire (schéma 7). Ce réseau para-biliaire, voie de dérivation possible en cas de thrombose portale, contribue à réunir les veines pancréatico-duodénales et la veine gastrique droite ou veine stomachique (figure 16). Gauche Haut 23 Figure 16 : La vascularisation veineuse du duodéno-pancréas.  Drainage lymphatique Les lymphatiques de la voie biliaire principale comprennent des éléments ganglionnaires de volume variable attenant à tous les niveaux des voies biliaires extra-hépatiques ; en particulier, le nœud du hiatus sur le bord libre du hiatus de Winslow en arrière du cholédoque qu’il peut comprimer en cas d’envahissement. Les courants du pédicule hépatique reçoivent des afférents venants du foie (figure 17). Ils font relais dans les nœuds cœliaques et les nœuds lomboaortiques en passant derrière la tête du pancréas, pour aboutir dans les troncs d’origine du conduit thoracique.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Définitions
1.1. Cancers de la voie biliaire principale
1.2. Cancer de la vésicule biliaire
2. Rappels anatomiques
2.1. Anatomie du foie
2.1.1. Anatomie descriptive
2.1.2. Subdivision du foie
2.1.2.1. Subdivision anatomique
2.1.2.2. Subdivision fonctionnelle
2.1.3. Vascularisation et innervation du foie
2.1.3.1. Artères
2.1.3.2. Veines
2.1.3.3. Lymphatiques
2.1.3.4. Nerfs .
2.1.4. Structure histologique
2.2. Anatomie des voies biliaires
2.2.1. Voies biliaires extra hépatiques (VBEH)
2.2.1.1. La voie biliaire principale
2.2.1.1.1. Anatomie descriptive
2.2.1.1.1.1. Origine : confluent biliaire supérieur
2.2.1.1.1.2. Trajet
2.2.1.1.1.3. Terminaison
2.2.1.1.1.4. Dimensions
2.2.1.1.1.5. Structure
2.2.1.1.1.6. Vascularisation et innervation
2.2.1.2. La voie biliaire accessoire
2.2.1.2.1. Anatomie descriptive
2.2.1.2.2. Vascularisation et innervation
2.2.2. Voies biliaires intra hépatiques (VBIH)
3. Aspects anatomo pathologiques
3.1. Cholangiocarcinomes
3.1.1. Aspects macroscopiques des cholangiocarcinomes
3.1.2. Aspects microscopiques des cholangiocarcinomes
3.2. Cancer de la vésicule biliaire
3.2.1. Aspects macroscopiques
3.2.2. Aspect microscopique
4. Physiologie de la sécrétion biliaire
5. Epidémiologie
5.1. Fréquence
5.1.1. Cancer des voies biliaires principales
5.1.2. Cancer de la vésicule biliaire
5.2. Age et Sexe
5.2.1. Cancer des voies biliaires principales
5.2.2. Cancer de la vésicule biliaire
5.3. Facteurs de risque
5.3.1. Cancer des voies biliaires principales
5.3.2. Cancer de la vésicule biliaire
6. Diagnostic
6.1 . Diagnostic positif
6.1.1clinique
6.1.2Paraclinique
6.1.2.1Biologie
6.1.2.2 Imagerie
6.1.2.2Confirmation diagnostique
6.2 . Classification
7 .Traitement
7.1 Buts
7.2 Moyens et méthodes
7.2.1 Moyens médicaux
7.2.2 Moyens chirurgicaux
7.2.3 Radio embolisation :augmente la survie
7.3 Indications
7.3.1 Patient opérable et tumeur résécable
7.3.2 Tumeur non résécable et/ou patient inopérable
7.4 Surveillance post-thérapeutique
7.5 Traitement des récidives .
DEUXIEME PARTIE : PATIENTS, METHODES ET RESULTATS
1. Cadre d’étude
2. Type d’étude
3. Méthodologie
4. Paramètres étudiés
5. Résultats
5.1. Aspects épidémiologiques
5.1.1. L’âge
5.1.2. Sexe
5.1.3 Facteurs de risque
5.2. Aspects cliniques
5.2.1. Délai diagnostic
5.2.2. Signes fonctionnels
5.2.3. Signes physiques
5.3. Aspects paracliniques
5.3.1. Biologie
5.3.2. Imagerie
5.3.2.1. Échographie abdominale
5.3.2.2. Tomodensitométrie abdominale
5.3.2.3. IRM hépatobiliaire
5.3.2.4. La tomographie par émission de positons et la CPRE
5.3.2.5. Histologies
5.4. Bilan d’extension
5.5. Classification
5.6. Aspects thérapeutiques
5.6.1. Traitement chirurgical
5.6.1.1. La voie d’abord
5.6.1.2 Exploration
5.6.1 3 Gestes thérapeutiques
5.6.1.4. Durée d’hospitalisation
5.6.1.5. Traitement adjuvent et néo adjuvent
5.6.1.6. Evolution
5.6.1.6.1. Morbidités
5.6.1.6.2. Mortalité opératoire
5.6.1.6.3. Survie
5.6.2 Traitement non chirurgical
DISCUSSION
1. Epidémiologie
1.1. Fréquence
1.2. Age – sexe
1.3. Facteurs de risque
2. Aspects cliniques
2.1. Délai diagnostic
2.2. Signes fonctionnels
2.3. Examen physique
3. Examens paracliniques
3.1. Biologie
3.2. Imagerie
3.2.1. Echographie
3.2.2. La tomodensitométrie(TDM) abdominale
3.2.3. L’IRM hepatobiliaire
3.3. Histologie
4. Bilan d’extension
5. Traitement
5.1. Patient opérable et tumeur résécable
5.1.1. Cholangiocarcinome intrahépatique (CIH)
5.1.2. Cholangiocarcinome du hile ou tumeur de Klatskin
5.1.3. Carcinome de la vésicule biliaire (CVB)
5.1.4. Cholangiocarcinomes extra hépatiques
5.1.5. Traitement néo-adjuvant
5.1.6. Traitement adjuvant
5.1.7. Transplantation hépatique
5.2. Patient non opérable, tumeur non résécable
5.2.1. La chirurgie palliative
5.2.2. Le drainage biliaire
5.2.3. Thérapie photodynamique
5.2.4. RT et RCT palliatives
5.2.5. CT palliative régionale
5.2.6. CT palliative systémique
5.2.7. Recommandations Françaises
5.2.8. Morbidité-Mortalité opératoire
6. Survie

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