Comorbidités/ facteurs associés à chaque catégorie de germe 

Un diabète, une exogénose, une cirrhose hépatique, une tumeur maligne, uneinsuffisance rénale ont été identifiés comme facteur de risque de survenue despondylodiscite infectieuse. 11 en est de même pour les traitements immunosuppresseurs.

Comorbidités et facteurs associées aux spondylodiscites pyogènes

 Parmi les comorbidités les plus fréquentes, on distingue en priorité le diabète de type 2 retrouvé chez 11 à 31 % des patients [8 , 26, 13,25) .L’insuffisance coronarienne, l’insuffisance rénale chronique terminale, les néoplasies (représentant 14% descomorbidités dans la série de Roblot F et al. [25] sur les spondylodiscites avec diagnostic bactériologique excluant les mycobactéries, brucella et infections sur matériel), l’ éthylisme chronjque, la polyarthrite rhumato’ide (5,4%), les collagénoses (4,3%) sont lespathologies fréquemment associées aux spondylodiscites à pyogènes [25]. L’implication du VIH est rappelée par certains auteurs [6,15]. 18 Une infection préalable à la spondylodiscite, l’usage de drogue par voie veineuse, traitement par immunosuppresseur est par ailleurs rapportée dans de nombreuses études . Outre ces derniers éléments, d’autres auteurs mettent également en avant le rôle des prescriptions de stéroïdes (2 à 7%) et de la dénutrition 

Facteurs associés aux spondylodiscites tuberculeuses

 Les spondylodiscites tuberculeuses sont observées de manière plus fréquente chez les patients incarcérés, sans domicile fixe, éthyliques, toxicomanes (avec usage intra veineux) et originaires d’Afrique sub-saharienne et d’Asie du Sud Est. Trente-trois à cinquanttXieux pour cent d’entre eux prérentent ou ont présenté une tuberculose extra-rachidienne . L’imputabililé du VIH varie selon les auteurs 

Facteurs associés aux spondylodiscites brucellieones 

Concernant les spondylocliscites brucelliennes, le contact avec un animal malade oul’ingestion de produits laitiers contaminé!’ non pasteurisés sont les éléments anamnestiques à rechercher [13]. li existe possiblement une susceptibilité génétique avec la présence de l’allèle.HLA-B39 [13]. d. Facteurs associés aux spoodylodiscites sans germe isolé D’un côté, le diabète type 2 est moins présent, de l’autre, les néoplasies et l’exogénosesont plus fréquentes dans les spondylodiscites sans germe isolé comparées auxspondylodiscites avec documentation microbiologique 

Facteurs associés aux spondylodiscites post opératoires 

Le taux de diabète de type 1 dans les spondylodiscites post opératoires sur le rachis atteint 26% dans cette indication . La prise de corticostéroïdes et la notion d’une infection récente sont également des risques souvent associés .Cependant, la fréquence de leur comorbidités est moindre et leur âge plus jeune .Série d’images n°1: Etat de la vascularisation vertébrale chez l’enfant et l’adulte 19 (Ratcliffe. J Anat. 1982; 134: 373-382). Vascularisation de l’enfant. Richesse du réseau lnj: après injection de produit de contraste. Vascularisation adulte. Faiblesse de suppléance vasculaire 20 (Ratcliffe. J Anat. 1982; 134: 373-382). Vascularisation de l’enfant. Richesse du réseau Inj: après injection de produit de contraste.

La pathogénie 

Vascularisation adulte.! Faiblesse de suppléance vasculaire Il est décrit trois modes de survenue d’une spondylodiscite infectieuse: par voie hématogène, par inoculation directe et par contiguïté. A. La voie hématogène La diffusion hématogène est la principale cause de spondylodiscites (60 à 80%)  .Elle se fait par voie artérielle mais également par voie veineuse. Le rachis lombaire est la principale localisation, suivi du rachis dorsal puis cervical (58%,30% et J 1 % respectivement)  . Cependant, les lésions sont multifocales dans 5 à 18% des spondylodiscites à pyogènes et dans plus de 20% des spondylodiscitestuberculeuses . Chez l’enfant, le réseau vasculaire intravertébral est fonné de multiples anastomoses et ramifications se terminent dans le disque jusqu’à l’annulus pulposus (image n* 1 série d’images n* 1 ci-contre). Ainsi, au cours d’une bactériémie, un embole septique n’entraîne souvent qu’une discite isolée . Chez l’adulte à partir de trente ans, il faut tenir compte de 2 points anatomiques: . D’une part, l’involution artérielle intra vertébrale entraîne un état avasculaire du disque (les vaisseaux atteignent à peine l’annulus fibrosus) (série d’imagen* l ci contre ). La fixation et le développement des germes sont favorisés par le ralentissement du flux sanguin dans le plateau vertébral. Ainsi, au cours d’une bactériémie, les larges infarctus osseux de la métaphyse des corps vertébraux, induits par les emboles septiques, font le lit d’une ostéomyélite .- D’autre part, les plateaux vertébraux sus- et sous-jacent d’un disque sont vascularisés, pour leur partie antérieure, par une artère segmentaire commune. L’infection débute ainsi fréquemment sur la partie antérieure des deux plateaux vertébraux adjacents avant de s’étendre vers l’arrière et au disque intervertébral. La colonisation de l’infection des plateaux vertébraux vers le disque est facilitée par la réaction inflammatoire locale [26]. En cas de non contrôle du sepsis, l’évolution naturelle tend à l’envahissement des partiesmolles, un risque de fracture vertébrale avec recul du mur postérieur entraînant unecompression médullaire ou radiculaire, la formation d’abcès du psoas et des musclesparavertébraux, à l’extension postérieure vers le canal rachidien avec abcès épidural voireune méningite. L’infection, initialement localisée sur un seul étage, emprunte le réseauvasculaire anastomotique existant entre les métaphyses vertébrales expliquant lapossibilité d’observer des spondylodiscites sur plusieurs étages.Concernant le BK, très avide d’oxygène, la progression se fait préférentiellement sous le ligamentlongitudinal antérieur. La faiblesse du réseau vasculaire de l’arc postérieur du corps vertébral explique d’unepart sa moindre implication dans le processus infectieux (5% des localisations au total)  et d’autre part son tropisme pour le BK et les germes fongiques. Les germes fongiques etle BK se développent mieux dans les régions avascuJaires .L’implication du réseau veineux participe également à la genèse des spondylodiscites.Batson OV a démontré une continuité des plexus veineux pelviens vers le réseau veineuxthoracique via le réseau veineux éponyme de Batson (essentiellement dans les contextesd’augmentation de la pression abdominale) . Initialement, Batson OV démontra lerôle de ce plexus dans le mécanisme de prolifération métastatique vers le rachis à partirde néoplasie pelvienne [31]. Dans un second temps, il démontra, à partir de techniquesd’imagerie, comment une infection d’origine pelvienne puisse se compliquer d’une localisation rachidienne. Ceci fut confirmé et cité par la suite par de nombreux auteurs .Par ailleurs, l’importance du réseau veineux rétropharyngé prévertébral participe à la dissémination du processus infectieux au rachis cervical 

L’inoculation directe 

L’inoculation directe est décrite essentiellement dans les atteintes iatrogènes avec la chirurgie du rachis comme principale pourvoyeuse [5,14]. Si on y ajoute les infections secondaires à des gestes épiduraux, cela représente 25 à 30 % des spondylodiscites [13, 14, 16,28]. Ce risque s’affaiblit lors d’une discectomie ou d’une laminectomie mais se majore nettement en cas de greffe osseuse ou de mise en place de matériel d’ostéosynthèse. Il peut d’ailleurs, dans ce dernier cas, atteindre 36% [14]. Contrairement aux infections par voie hématogène, le disque est le siège initial des spondylodiscites par inoculation directe.

L’infection par contiguïté

L’infection par contiguïté est une atteinte rare Liée à la proximité immédiate d’un abcès (3% des spondyodiscites infectieuses). Cinq pour cent des spondylodiscites infectieuses font suite à un traumatisme rachidien [16]. Il peut également exister des spondylodiscites tuberculeuses diffusant à partir des ganglions lymphatiques médiastinaux et de la plèvre 

 Manifestations cliniques de la spondylodiscite infectieuse 

Les symptômes d’une spondylodiscite sont peu spécifiques et inconstants [5, 28,29].Douleur rachidienne, fièvre et raideur sont les points d’appel cliniques les plus souvent rapportés dans la  littérature. A. Douleur En effet, la douleur rachidienne d’horaire inflammatoire, est décrite dans près de 90 %des cas . L’association rachialgie fébrile est une présentation clinique « classique » mais peu fréquente au début de la maladie (moins d’un tiers des patients) [28]. La présentation la plus souvent rencontrée est une douleur rachidienne traînante diurne et nocturne. Mais le tableau clinique peut être une rachialgie d’horaire mécanique s’aggravant lentement au fil du temps [28]. Dans le cas d’une spondylodiscite secondaire à un geste opératoire, un intervalle libre d’une à quatre semaines est généralement observé avant l’apparition d’une symptomatologie douloureuse. Typiquement, la douleur qui avait régressée en post-opératoire devient importante et s’exacerbe à la moindre mobilisation (161. Le caractère lancinant de cette dernière fait d’ailleurs évoquer une atteinte épidurale 

Raideur 

De même, la raideur est un signe clinique quasi constant (plus de 97% des patients) dansune spondylodiscite associées aux soins ou communautaire (14]. Elle est liée à une contracture invincible des muscles paravertébraux (5, 13, 15,26,28,32).

Fièvre

 La fièvre au cours d’une spondylodiscite est, quant à elle, plus aléatoire. Elle est rapportée plutôt au début de la maladie et associée à des frissons – ce avant même l’apparition de rachialgie- (32). Certes, plus fréquente dans les infections par voie hématogène (65% des cas) comparées aux infections tuberculeuses (30% des cas) (8, 131,elle n’est supérieure à 38*C que dans 25 à 65 % des cas [5,6,8, 11,13, 16, 19,23,28,29,33].Dans les infections postopératoires, elle est décrite dans 30 à 70% des cas .