Utilisation de la technique de chimioembolisation transartérielle lipiodolée pour le traitement des carcinomes hépatocellulaires

Cirrhose 

La cirrhose est le facteur de risque majeur de CHC. Au sein des patients cirrhotiques, l’âge supérieur à 50 ans représente un risque plus important de développer un CHC. De plus, plus la cirrhose est sévère (score de Child-Pugh élevé et hypertension portale), plus le risque est important, notamment si la cirrhose est associée à une infection virale : l’association de cofacteurs augmente d’autant plus ce risque.

Virus de l’hépatite B (VHB) 

Le VHB participe à la carcinogenèse hépatique par la survenue de la cirrhose et par le processus de mutagenèse insertionnelle. Le CHC lié au VHB peut ainsi se développer sur Université d’Aix-Marseille – Faculté de Pharmacie – 27 bd Jean Moulin – CS 30064 – 13385 Marseille cedex 05 – France Tél. : +33 (0)4 91 83 55 00 – Fax : +33 (0)4 91 80 26 12 25 un foie non cirrhotique. L’existence d’une charge virale élevée est un facteur de risque important de survenue du CHC.

Virus de l’hépatite C (VHC)

 Une charge virale détectable persistante est associée à un risque de développer un CHC : l’éradication du virus réduit ce risque. Si le patient souffre d’une cirrhose, la suppression de la charge virale ne supprime pas le risque de développer un CHC. Il est à noter cependant que le pouvoir oncogénique du VHC est plus limité que celui du VHB.

Consommation d’alcool chronique

 C’est une des causes majeures de cirrhose puis de CHC dans les pays industrialisés. L’effet de l’alcool est lié à des mécanismes directs (effet génotoxiques) ou à des mécanismes indirects liés à la stéatohépatite et à la cirrhose. Après un an d’arrêt de consommation d’alcool, le risque de CHC diminue de 6 à 7%, mais il faudrait un sevrage de plus de 20 ans pour que l’incidence chez ces patients soit la même que pour des patients qui ne consomment pas d’alcool. 

Syndrome métabolique et stéatohépatite non alcoolique (NASH) 

Le syndrome métabolique désigne une association d’anomalies (au moins 3 des anomalies listées ci-dessous) liées à un excès de graisse viscérale : – Tour de taille élevé – Hyperglycémie – Hypertriglycéridémie – Hypertension artérielle – Taux de HDL bas La stéatose non alcoolique est la conséquence hépatique du syndrome métabolique. Sa forme la plus sévère est la stéatohépatite non alcoolique (NASH). Selon une étude récente, le risque de développer un CHC chez des patients ayant une cirrhose secondaire à une NASH est proche du risque de développer un CHC chez les patients ayant une cirrhose liée à une hépatite virale C(10). L’obésité et le diabète sont également des facteurs de risque de CHC.

Aflatoxine B1 

Un cofacteur au développement du CHC est l’exposition alimentaire à l’aflatoxine B1, notamment en Afrique et en Asie. L’aflatoxine B1 est en effet l’un des plus puissants cancérogènes génotoxiques naturels dont l’organe cible est le foie. L’exposition à l’aflatoxine B1 provient essentiellement des noix, des graines et de leurs produits dérivés contaminés.