Système hématologique

Volume plasmatique

• Il représente 75% du volume sanguin total • Il y a une augmentation de 40% à 50% (1250 ml) par rapport à l’état d’avant la grossesse. • cette augmentation commence à partir de la 6ème SA et est très marquée entre 28 et 30 SA, puis se maintient en plateau. • elle est influencée par : les hormones de la reproduction, le flux sanguin au niveau des vaisseaux utéro-placentaires, les modifications du système rénal (voir ci-dessous) et l’homéostasie hydroéléctrolitique. b) Le volume des globules rouges : • Représente 25 à 30% (250 à 400 ml) par rapport à l’état d’avant la grossesse. • Leur volume augmente à partir de la 10ème SA et continue sa progression jusqu’au terme de la grossesse. • L’augmentation des globules rouges est due à l’augmentation de l’érythropoïétine et à l’accélération de la production des globules rouges. • Cette augmentation est plus lente et plus tardive que celle du volume plasmatique entraînant un déséquilibre entre les deux volumes (volume plasmatique beaucoup plus important que le volume globulaire) ce qui est couramment appelée anémie physiologique par dilution au cours de la grossesse. – ceci survient parce qu’au fur et à mesure que le volume plasmatique augmente la concentration diminue (encore appelé hémodilution) – Les résultats de laboratoire vont révéler alors une diminution de l’hématocrite et de l’hémoglobine.
– Cette diminution atteint son point le plus bas entre 30 et 34 SA. – La supplémentation en fer ne prévient pas ce type d’anémie mais entraîne des niveaux plus élevés d’hémoglobine au troisième trimestre qui n’auraient pas été obtenus en dehors de cette supplémentation. – L’hémodilution entraîne une diminution de la viscosité sanguine de 20% au premier et au deuxième trimestre.

Le volume des globules blancs

• L’augmentation des globules blancs commence au premier trimestre pour se maintenir en plateau aux deuxième et troisième trimestres. • Les valeurs normales vont de 5000 et 12000 GB/mm3 ; des valeurs de 15000 GB/ml ont été rapportées et considérées comme normales. • L’augmentation des GB est due à une élévation des leucocytes matures (Neutrophilie) • Il y a une légère augmentation des éosinophiles (ces cellules détruisent les parasites et jouent un rôle important dans les réactions immunologiques). Elles représentent 1 à 3% des GB. • Il y a une légère diminution des basophiles (cellules essentielles à la réponse immunitaire non spécifique à l’inflammation ; elles jouent un rôle spécifique dans la libération d’histamine et d’autres produits chimiques entraînant une vasodilatation) • Il n’y a pas de modification du nombre des monocytes (elles constituent la première ligne de défense contre les processus de l’inflammation); elles circulent pendant 24 h puis se fixent au niveau des tissus pour changer de morphologie et devenir des macrophages.
• Il n’y a pas de modifications du nombre total de lymphocytes (cellules responsables pour leur grande majorité de la réponse immunitaire).

Les plaquettes

• Il y a une légère diminution du nombre de plaquettes du fait de l’hémodilution. • Cependant, il y a une augmentation de l’agrégation plaquettaire au cours des 8 dernières semaines de la grossesse. Les valeurs normales vont de 150000 à 400000/mm3 • Les femmes ayant une HTA au cours de la grossesse, notamment un HELLP Syndrome, peuvent développer une neutropénie du fait de la destruction des globules rouges et de l’agrégation plaquettaire. • Un nombre de plaquettes inférieur à 100000 /mm3 augmente le risque de saignement et de CIVD. • Un nombre de plaquettes inférieur à 50000/mm3 augmente le risque d’hémorragie spontanée nécessitant une perfusion de plaquettes avant toute intervention.

Les composantes du plasma 

– Diminution des protéines plasmatiques totales supérieure à 10-14 % survenant surtout au cours du premier trimestre. – Diminution de la concentration en albumine du fait de l’augmentation du volume plasmatique et de l’hémodilution. – La diminution de l’albumine entraîne une diminution de la pression osmotique (oncotique) qui, finalement, entraîne une diminution de la formation d’œdème. – Cette diminution de l’albumine entraîne une diminution de la liaison du Calcium, des médicaments et des produits anesthésiques. – Les globulines L’alpha et la bêta globulines augmentent, facilitent le transport des carbohydrates et des lipides du placenta au foetus. Les gammas globulines diminuent, facilitent le transport des Ig G du placenta au fœtus. Les gammas globulines entraînent une diminution de la vitesse de sédimentation des GR. o Le fibrinogène augmente de 50 à 80% Entraîne des perturbations de l’homéostasie Et une diminution de la vitesse de sédimentation • Electrolytes (anions, cations, les bases tampons) o diminution de l’osmolarité plasmatique – Cette diminution est due à l’hyper volémie associée à l’hyperventilation • Les adaptations du fer : La ferritine sérique diminue de 30% jusqu’à 30-32 SA, entraînant une diminution des réserves de fer au cours de la grossesse – C’est un bon indicateur de fer dans les tissus – La diminution initiale est due à l’utilisation maternelle des réserves en fer pour augmenter la production de GR ; tandis que la diminution secondaire est due à l’utilisation par le foetus des réserves maternelles en fer La transferrine (globuline qui se lie au fer et le transporte) augmente de 70% ; facilite l’absorption et le transport du fer Les capacités de liaison du fer diminuent de 15% • Les lipides totaux augmentent de 40 à 60% – Le cholestérol augmente de 40%, c’est le précurseur essentiel des œstrogènes et de la progestérone – Les phospholipides augmentent de 37%, ils sont essentiels à la croissance des cellules maternelles et fœtales.

Les facteurs de coagulation

• Il y a une augmentation des facteurs ci-après : – Facteurs I (fibrinogène) : précurseur de la fibrine, augmente de 50% – Facteur II (prothrombine) : précurseur de la thrombinoformation, n’augmente pas du tout ou augmente légèrement lorsqu’on le compare aux autres facteurs – Facteur V (pro accélérine) : c’est une globuline qui accélère la conversion de la prothrombine en thrombine – Facteur VII (proconvertine) : il réagit avec le facteur III et le calcium pour activer la vitamine K (Facteur X) – Facteur VIII (cryoprécipité) : c’est une globuline anti-hémophilique, souvent utilisée chez les femmes avec une maladie de Von Will brand (déficit en facteur VIII) – Facteur IX : c’est une composante de la thromboplastine plasmatique qui réagit avec le facteur VIII, le calcium et les phospholipides pour activer la Vitamine K (facteur X) – Facteur X (Vitamine K) : connu sous le nom de Facteur Stuart-Prower, accélère la conversion de la prothrombine en thrombine. – Facteur XII : c’est le facteur Hageman qui agit comme facteur contact nécessaire à la cascade de coagulation • Diminution des facteurs de coagulation ci-après : – Facteur XI (plasma thrombine antécédent) : est un facteur contact pour les thromboplastines tissulaires – Facteur XIII (facteur de stabilisation de la fibrine) : responsable du maintien du caillot de fibrine.