Prise en charge préhospitalière de l’asthme

Définition 

L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes impliquant de multiples cellules : les mastocytes, les éosinophiles et les lymphocytes. Chez les sujets prédisposés, cette inflammation provoque des épisodes récidivants de sifflements, de dyspnée, de gêne respiratoire et de toux, particulièrement la nuit et/ou au petit matin. Ces symptômes sont habituellement associés à une obstruction bronchique étendue mais d’intensité variable qui est au moins en partie réversible, soit spontanément, soit sous l’effet d’un traitement 

Physiopathologie 

Dans l’asthme, différents mécanismes concourent au développement d’une réaction inflammatoire. La phase d’initiation de la réponse allergique débute par la présentation de l’allergène par la cellule dendritique présente dans l’épithélium bronchique au lymphocyte T du ganglion satellite. En fonction du contexte, des caractéristiques génétiques et environnementales, la réponse se fera sous la forme : soit d’une activation lymphocytaire T à prédominance CD4 Th-2, soit d’une sécrétion des cytokines. Lors d’un nouveau contact avec l’allergène inhalé, il y aura activation de cellules effectrices: mastocytes, éosinophiles, macrophages et lymphocytes. L’allergène se fixe sur les IgE spécifiques portées à la surface du mastocyte. La dégranulation du mastocyte entraîne la libération de médiateurs pré et néoformés, tels que l’histamine, la tryptase, la prostaglandine D2 et les cytokines. Dans les heures qui suivent, on note un afflux de cellules inflammatoires dans la muqueuse bronchique (éosinophiles, lymphocytes Th 2) facilité par les molécules d’adhésion (ICAM 1, E- selectin, ELA 1) exprimées sur l’endothélium activé. Ces 4 cellules inflammatoires libèrent également des cytokines responsables de l’œdème et de l’inflammation muqueuse, jouant un rôle dans la réaction tardive IgE dépendante. Il existe un dysfonctionnement du système nerveux autonome responsable de l’inflammation neurogène avec augmentation de la réponse cholinergique à l’histamine et à la métacholine (définissant l’hyperréactivité bronchique non spécifique), ainsi que l’implication du système NANC (non adrénergique non cholinergique) avec libération locale de tachykinines. Ces éléments cellulaires et neurogènes sont responsables de la bronchoconstriction initiale et de l’inflammation de la muqueuse bronchique avec œdème et hypersécrétion de mucus

 Etiologies 

Endogènes  

Terrain atopique Il est le principal facteur causal de l’asthme chez l’enfant. Il correspond à une aptitude anormale pour l’individu de sécréter des IGE spécifiques dirigées contre les allergènes naturels.  Terrain génétique Le patrimoine génétique intervient dans le risque de développer un asthme. Ainsi un enfant pris dans la population générale a un risque de développer une allergie estimé à 20%. Ce risque monte à 40 % si l’un des parents est allergique et à 80-90 % si les deux parents sont allergiques.  Stress psychologique L’émotion et le stress tendent à aggraver les symptômes lors d’une crise d’asthme. 5  Influences hormonales La période prémenstruelle est reconnue comme étant une période à risque. Il en est de même au cours de la ménopause. 

Exogènes  

Allergie Parmi les allergènes en cause on distingue :  Les pneumallergènes: o Les allergènes polliniques, o les acariens, o les protéines animales : phanères de chats, chiens, o les arthropodes: blattes, criquets, o les moisissures et levures atmosphériques, o et peut-être même certaines bactéries.  Les trophallergènes : les aliments et les boissons peuvent induire des réactions allergiques (fruits de mer, fraises,…).  Les allergènes médicamenteux.  Les allergènes professionnels : la part de l’asthme professionnel est estimée à 10% chez l’adulte: asthme à la farine de blé pour le boulanger, aux isocyanates pour les peintres, poussières de bois pour les menuisiers et ébénistes.  Pollution atmosphérique Les bronches et alvéoles pulmonaires représentent une surface de contact avec le milieu extérieur de l’ordre de 90 à 100 m2 . Elles s’avèrent sensibles: – A la pollution acidoparticulaire telle que le dioxyde de soufre, les particules en suspension et les aérosols acides (sulfates); – A la pollution photo-oxydante telle que l’ozone et le dioxyde d’azote. 6  Tabagisme Le tabagisme actif est responsable d’une sécrétion d’IGE. Le tabac détruit les cellules ciliaires, augmente les sécrétions bronchiques et favorise l’inflammation de l’arbre respiratoire

 Clinique

Elle est composée de deux phases

 La phase de début 

Elle est spontanée ou provoquée par l’inhalation d’un allergène ou des facteurs endogènes. Elle est souvent nocturne (deuxième moitié de la nuit), réveillant le malade par une sensation d’oppression thoracique, de suffocation ou de quinte de toux. 

Période d’état 

Elle est représentée par un paroxysme de dyspnée sifflante : le sujet brutalement interrompu dans son sommeil ou son activité s’immobilise en position assise et éprouve l’impression de ne pouvoir vider ses poumons. Il ressent une soif intense d’air, une sensation d’oppression thoracique et parfois de « mort imminente » et il est couvert de sueurs. L’examen clinique note : Une toux quinteuse, sèche, une bradypnée surtout expiratoire avec une inspiration brève et une expiration difficile, longue, active, bruyante et sifflante, un patient pâle, couvert de sueurs et anxieux. Classiquement, il n’existe pas de douleur thoracique, ni de fièvre. A l’examen physique on note : 7 Une mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (sterno-cléidomastoïdiens) avec tirage sus-sternal et intercostal associé à une faible ampliation thoracique, une distension thoracique avec blocage inspiratoire, à la percussion : un tympanisme, à l’auscultation : des râles sibilants diffus à type de sifflements aigus (wheezing) perçus à l’expiration, associés à des ronchi et de gros râles bulleux. Le diagnostic de l’asthme à cette phase est essentiellement clinique. Pour apprécier de façon objective la gravite de l’asthme, on mesure le débit expiratoire de pointe (DEP) qui permet de suivre l’évolution de la maladie et l’efficacité du traitement. Cette mesure se fait à l’aide d’un instrument simple et fiable : le peak flow meter. Figure 1 : Méthode d’utilisation d’un Peak flow meter (source : national institutes of health USA ; www.nlm.nih.gov) Les valeurs du DEP mesurées chez un patient peuvent être classées en 3 zones. Elles permettent au patient et au médecin de mieux gérer plus le traitement : La zone verte correspond à une valeur comprise entre 80 et 100% de la valeur théorique du DEP, ou de la valeur maximum du patient. 8 La zone jaune correspond à une valeur comprise entre 50 et 80% de la valeur théorique du DEP, ou de la valeur maximum du patient. La zone rouge correspond à une valeur inférieure à 50% de la valeur théorique du DEP, ou de la valeur maximum du patient. 

Evolution 

L’évolution peut être: 1. Favorable avec la survenue après une durée variable d’un apaisement progressif de la crise soit spontanément, ou sous l’effet de β2mimétiques inhalés ou systémiques. 2. Défavorable avec la survenue de signes de gravité et de complications. 

Eléments de surveillance

 La surveillance d’une crise d’asthme sera basé sur : Les signes fonctionnels : la saturation en oxygène, le pouls, la tension artérielle, la température et la fréquence respiratoire. Les signes physiques : le score de Glasgow, la coloration des muqueuses, l’examen clinique du patient. L’exploration fonctionnelle respiratoire : l’évolution du DEP. 

Signes de gravite 

L’évaluation de la gravité doit être surtout clinique. Il s’agit d’une crise inhabituelle pour le patient. Les signaux d’alarme suivants indiquent un épuisement et la survenue d’un asthme aigu grave avec risque d’arrêt cardiorespiratoire par hypoxie. Ils imposent un transfert immédiat dans un milieu spécialisé et l’initiation d’un traitement sans délai.