Escherichia coli entérohémorragique 

Habitat

Le principal réservoir est le tube digestif des ruminants, notamment les bovins. On le retrouve aussi chez d’autres animaux (porcs, chevaux, petits ruminants, volailles, chiens, chats, mouettes, cerfs…). Le taux de portage varie de 5% à 20% chez ces animaux ; ils sont plus importants chez les animaux jeunes (veaux après sevrage, jeunes bovins de boucherie). Les principaux aliments incriminés dans la survenue d’infections à ECEH sont : les produits carnés et laitiers (yaourt, lait, fromages au lait cru), les légumes consommés crus et les graines germées [1]. 

Transmission 

L’homme se contamine par ingestion d’aliments d’origine animale, de légumes crus et d’eau contaminés par les fèces des animaux. La transmission par contact direct avec les animaux et leurs fèces est possible [Figure 2]. Dans les centres de soins et les pouponnières, des cas de contamination directe interhumaine ont été observés ; le risque de contamination au laboratoire est documenté, de même que le sont les infections nosocomiales. 14 Nota Bene : Au Sénégal, les pratiques d’abattage notamment celles liées aux rites musulmans, pourraient très probablement favoriser la transmission de la bactérie par augmentation du risque de contact entre la viande et le contenu intestinal du fait que l’animal soit égorgé sans avoir été endormi au préalable. Figure 2 : Mode de transmission des EHEC à partir de l’animal.

Distribution des ECEH

ECEH est ubiquitaire. Il provoque plus fréquemment des infections dans les pays tempérés où les épidémies surviennent pendant l’été et l’automne. La répartition d’E. coli O157:H7 est la mieux documentée, surtout dans les pays développés [2, 18, 19, 20, 21]. En Afrique, de rares données sont disponibles [22, 23, 24] ; il en est de même dans d’autres pays [25, 26]. D’autres sérotypes sont également incriminés : O26:H11, O103:H2, O111:H8, O113:H21. Ils sont 5 à 10 fois moins fréquents qu’E. coli O157:H7. Ils sont ubiquitaires et partagent le même habitat que E. coli O157:H7 [1]. 

Autres pathovars intestinaux

E. coli entérotoxigène Le support du pouvoir pathogène des ECET est plasmidique. Les souches appartiennent à des sérogroupes variés. Ils représentent 25% des agents entéropathogènes chez les enfants âgés de o à 3 ans dans les PED. En Europe du Sud, ces taux sont environ de 5 %. Les ECET provoquent 40 à 75 % des diarrhées des visiteurs et des militaires.  E. coli entéropathogène Il en existe 2 classes : EPEC de classe I ayant une adhérence localisée et EPEC de classe II ayant une adhérence diffuse sur tous les entérocytes. Dans les PED, à l’inverse des pays industrialisés, l’incidence est forte chez l’enfant de moins de 5 ans. Seul un réservoir humain est reconnu (portage asymptomatique). La contamination manu portée est souvent en cause ; celle liée aux aliments ou l’eau de boisson est plus rare par rapport aux ECET.  E. coli entéroadhérent de phénotype agrégant Il représente l’une des premières causes de diarrhée chronique de l’enfant de moins de 3 ans dans les PED ; 10 à 30 % de ces diarrhées sont sanglantes et fébriles. Le nombre de sérotypes est restreint. Le réservoir est humain et le mode de contamination est probablement similaire à celui d’ECEP.  E. coli entéroadhérent de phénotype diffus Son rôle dans la diarrhée est mal précisé. Le phénotype d’adhésion ne constitue pas un critère exclusif de pathogénicité.  E. coli entéroinvasif Les EIEC sont pathogènes quelque soit l’âge. L’infection se traduit par un syndrome dysentérique analogue à celui provoqué par les shigelles. Son incidence paraît faible, peut être en raison des difficultés rencontrés pour 16 l’identifier et de la confusion possible avec des shigelles. Sa fréquence varie selon les continents de 5% à 21% ; il est de 2,6% au Sénégal [27, 28].

Pouvoir pathogène naturel

E. coli est associé à des pathologies diverses : gastroentérites, infections des voies urinaires, méningites, septicémies etc. 5.1. Infections intestinales Pour survivre et se multiplier, les colibacilles doivent coloniser d’abord la muqueuse intestinale grâce aux adhésines. La multiplication est essentielle dans le processus de pathogénicité ; elle doit être rapide afin de causer des dommages avant que le système immunitaire n’entre en action. L’interférence du LPS, de la capsule et des pili protège E. coli de l’action lytique du complément, de la fixation des anticorps et de la phagocytose.